截止目前，肝癌幾乎沒有有效治療的方式。很多人對于肝癌的想法就是“肝癌=死亡”。近日在一項新研究中，西班國立心血管病研究中心(CNIC)的Guadalupe Sabio和其團隊發現：p38γ蛋白作為p38激酶的四種類型之一，對肝細胞的細胞分裂起始有重要的關聯。
這項研究表明，一種參與細胞應激反應的酶可能成為治療肝癌的新型藥物靶點。p38γ可能是肝癌的一種有用的治療靶點，如今，Sabio正在開發這種蛋白的抑制劑來測試這種癌癥。
西班牙國家癌癥相關數據顯示，2017年約有5862人檢測到肝癌(男4252，女1610)，這樣的數據讓其成為了男性中第七大最常見的癌癥，女性中第十七大最常見的癌癥。西班牙的肝癌發病率為男性12/100000，女性為3.5/100000。
Sabio表示，p38蛋白在遭受應激的細胞中被激活。在這項新的研究中，證實p38γ在肝臟的細胞分裂起始中發揮著重要的作用。
在研究與CDK的這種相似性的實驗室研究中，這些研究人員發現CDK2抑制劑也降低了p38γ的活性。他們還發現p38γ和CDK2均作用于一種在調節細胞周期中起著重要作用的腫瘤抑制蛋白。
為了測試p38γ是否參與細胞分裂，研究人員在缺乏這種酶的小鼠中研究了化學誘導肝癌的結果。研究結果顯示，在缺乏p38γ或用阻斷它的活性的抑制劑進行治療的小鼠中，肝細胞癌的產生減慢了。
與西班牙薩拉曼卡大學的研究人員一起開展的研究表明p38γ的含量隨著肝纖維化的產生而增加。肝纖維化先于肝癌出現，在肝癌患者中更多地產生。這些結果表明，人們有可能利用特異性靶向p38γ的藥物治療這類癌癥。靶向p38γ似乎控制著應對應激的細胞周期起始，抑制這一過程將不會影響不斷增殖的組織，比如腸內膜或毛囊。
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