近日，一項新研究表明，具有相同基因缺陷的癌癥對靶向藥物的反應因患者的腫瘤類型而異。該研究也表明了癌癥患者的基因可能并不總是足以判斷其是否會對治療產生反應。
研究人員在設計臨床試驗時會考慮基因缺陷和腫瘤類型的情況，他們相信一些在一種腫瘤類型中"失敗"的抗癌藥物可以在另一種具有相同基因突變的腫瘤中得到拯救。
早前有倫敦的科學家們發現，一系列具有相同基因變化的腫瘤細胞在接受精確藥物治療時，會發出不同的分子信號，從而影響到細胞對治療的反應。而多數癌癥都具有相同的基因弱點，這雖然可以通過相同的靶向治療進行攻擊癌癥，但醫生們也注意到了這些藥物對不同類型的腫瘤患者并不具備同樣的療效。
一些對肺癌、腸癌和胰腺癌細胞的新研究表明，不同腫瘤類型的癌細胞對基因靶向藥物的反應方式存在明顯的生物學差異。
一項由英國國家健康研究所、英國癌癥研究所、英國皇家馬斯登NHS基金會基金會NIHR生物醫學研究中心和癌癥研究所(ICR)資助的研究，研究人員在實驗室中觀察了30種來自腸道、肺部和胰腺腫瘤不同類型的癌細胞，測量了與7種已知癌癥基因相關的細胞中"開關"分子的變化。他們發現，阻斷常見癌癥基因PI3K的藥物，包括ICR發現的一種名為pictilisib的實驗藥物，對于不同的癌癥類型療效也不同。
PI3K的主要作用機制在于打開相關蛋白AKT的開關，從而阻止腫瘤的生長。不過在這項研究中，腸癌細胞比肺癌細胞更不可能關閉AKT，以應對pictilisib。
研究人員認為，這類細胞信號可以根據組織背景的不同而不同，這就可以解釋為什么靶向藥物對具有相同基因缺陷的腫瘤的作用不同。他們對pictilisib的反應進行了更詳細的研究，分析了該藥對10名皇家馬斯登醫院(Royal Marsden)接受治療的病人的細胞的影響。這些病人的腫瘤存在KRAS缺陷，KRAS是癌癥中最常見的突變基因。
他們發現，在從腸癌患者身上提取的3/7的樣本中，pictilisib引發了另一種名為MEK的蛋白質開關的增加，而在肺癌患者身上提取的三份樣本中，沒有一份出現場這種蛋白開關。
該研究為癌癥的復雜性和治療反應提供了更深入的理解，是ICR雄心勃勃的戰略的一部分，旨在克服其癌癥藥物發現中心的進化和耐藥性。這些新研究都表明了，在設計臨床試驗時，更應該考慮癌癥的類型，以測試針對特定基因變化的治療方法的益處。
如今，精準醫療推動了癌癥治療的巨大進步，而且副作用遠低于傳統化療。在未來，如果我們能更好地理解針對同一基因的治療如何根據不同的腫瘤類型產生不同的效果，這將有助于我們更準確地預測單個患者對治療的反應。
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