根據禮來 (Lilly) 的一份新聞稿顯示，新的 2 期數據表明：由 mirikizumab（禮來公司）在潰瘍性結腸炎 (UC) 患者中誘導的基因表達變化可維持長達 1 年。這些變化是在 12 周的治療期內誘發的，與安慰劑相比，在對 mirikizumab 有反應的個體中是獨一無二的，它們與粘膜愈合有關。據研究人員稱，這表明與服用安慰劑的隊列中發生的自發愈合相比，mirikizumab 影響了不同的分子愈合途徑。
正如先前評估 mirikizumab 在 UC 患者中使用的第 2 階段研究的結果所示，該藥物成功下調與炎癥黏膜相關的多個基因轉錄本和與健康黏膜相關的上調基因轉錄本，以及12 周后功能性愈合。
在當前的研究中，與對安慰劑有反應的患者相比，在對 mirikizumab 有反應的參與者中發現了一組差異表達的基因轉錄物。71% 的調節基因僅存在于對 mirikizumab 有反應的患者中，5.6% 僅存在于對安慰劑有反應的患者中，23.6% 存在于兩個隊列中。由 mirikizumab 調控的那些基因轉錄本與 UC 疾病活動指數相關，研究人員表示，這些指數在 UC 疾病活動的癥狀、臨床、內窺鏡和組織學指數類別中表現出一致的分子變化。
“在潰瘍性結腸炎中抗 IL-23p19 治療的第一項臨床研究中，以大規模評估基因表達，mirikizumab 證明了下調與炎癥相關的基因轉錄本和上調與粘膜愈合相關的轉錄本的能力。潰瘍性結腸炎，變化持續長達一年，”維也納醫科大學胃腸病學和肝病學系臨床 IBD 研究組主任 Walter Reinisch 在一份新聞稿中說。“鑒于粘膜愈合和功能性愈合作為這種難以治療的疾病的關鍵治療目標的重要性，這些結果支持繼續開發 mirikizumab 作為潰瘍性結腸炎的潛在治療選擇。”
Mirikizumab 目前正在 UC 和克羅恩病患者的 3 期試驗中進行研究，這兩種炎癥性腸病會擾亂日常生活并可能導致嚴重和虛弱的癥狀。
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